ASKEP PNEUMONIA

PNEUMONIA
A. PENGERTIAN
Pneumonia adalah proses inflamasi pada perenkim paru yang dimulai pada bronchus dan menyebar ke jaringan paru sekitar, berdiameter 3–4 cm dan mengelilingi serta mengenai bronchus yang menyebabkan penumpukan secret di dalam rongga Alveo
B. ETIOLOGI
• Bakteri.
Diplococcus pnemonae, pneumcoccus, haemophilus influensa.
• Virus
Respiratory syncytial virus, virus influensa, adenovirus, virus silomegalik.
• Jamur.
Histopplasma capsulatum, criptococcus neoformans, aspergillus species.
Aspirasi.
• Makanan, karosen, (bensin, minyak tanah), cairan amnion, benda asing.
C. ANATOMI PATOLOGI
 Pneumonia oleh bakteri:
Proses radang selalu mulai dari hilus paru-paru yang menjalar secara progresif ke perifer sampai seluruh satu atau lebih lobus terkena. Proses radang di bagi 4 tingkat:
1 Kongesti
Lobus paru yang meradang tampak berwarna kemerah merahan, bengkak, banyak mengandung cairan, pada irisan keluar cairan kemerah-merahan. Kapiler melebar dan kongestif, alveolus terisi eksudat jernih(serous) dan bakteri dapat ditemukan dalam jumlah banyak.
2 Hepatisasi merah
Lobus paru tampak lebih padat sehingga perabaannya seperti hepar. Irisan tampak kering, granuler dan berwarna merah.Pleura yang berdekatan mengandung eksudat fibrinosa yang kekuning-kuningan. Jumlah netrofil bertambah, tampak pula sel darah merh dalam alveolus. Eksudat berubah jadi fibrinosa.
3 Hepatisasi kelabu
Perabaan masih tetap padat, hanya warna merah berubah menjadi pucat kelabu. Eksudat pada pleura masih ada, bahkan dapat berubah menjadi nanah sehingga timbullah empiema. Sel-sel tampak kabur karena enzim proteolitik, fibrin lebih menggumpal, dan tanpa amorf, tidak nampak lagi. Makrofag lebih berperanan dalam proses penyembuhan.
4 Resolusi
Paru-paru menjadi basah lagi dan pada irisan keluar cairan keruh dan eksudat pada pleura menghilang. Eksudat yang lunak sebagian di batukkan keluar, saebagian mengalami absorpsi. Dengan cara demikian seluruh kelainan dalam paru-paru akan kembali ke keadaan normal.
 Pneumonia oleh virus:
Paru-paru tampak membesar, berwarna merah cerah. Pada irisan keluar cairan edema hemoragik, suatu tanda yang penting. Walaupun paru-paru lebih berat, namun tidak di temukan konsollidasi seperti pada pneumonia oleh bakteri. Kelenjar limfe trakheobronkhial membesar.
Infeksi di mulai dari saluran napas atas.Virus ini menimbulkan nekrosis epitel trakhea dan reaksi radang pada dindingnya. Akibatnya terjadi tukak pada selaput lendir yang ditutupi oleh fibrin. Hal ini merendahkan resistensi jaringan paru-paru sehinigga terjadi infeksi sekkunder oleh bakteri.
D. PATOFISIOLOGI
Bakteri penyebab terisap ke paru–paru perifer melalui saluran nafas sehingga menyebabkan reaksi pada sekitarnya. Di mulai dengan infeksi di dalam alveolus membran paru menjadi meradang dan pori–pori besar sehingga cairan serta sel darah merah dan darah putih keluar dari darah masuk ke dalam alveolus. Jadi alveolus yang terinfeksi tersebut menyebar dengan perluasan bakteri dari alveolus ke alveolus. Akhirnya suatu luas di paru–paru kadang–kadang ke seluruh lobus atau bahkan satu paru menjadi terkonsolidasikan yang berarti bahwa mereka terisi dengan cairan dan debris sel.

PATHWAYS





























E. MANIFESTASI KLINIS
• Stadium kongesti.
Kapiler melebar serat kapiler didalam alveolus terdapat eksudat jernih, bakteri dalam jumlah banyak.
• Stadium hepatisasi merah.
Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar.
• Stadium hepatisasi kelabu.
Lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kelabu, permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Alveoli terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis pneumococcus kapiler karena tidak lagi kongesti.
• Stadium resolusi.
Eksudat berkurang dalam alveoli makrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrio dan menghilang serta patologis anatomis bronchopneumonia berbeda dengan pneumonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak- bercak dengan distribusi yang tidak teratur .
• Stadium kongesti.
Kapiler melebar serat kapiler didalam alveolus terdapat eksudat jernih, bakteri dalam jumlah banyak.
• Stadium hepatisasi merah.
Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar.
• Stadium hepatisasi kelabu.
Lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kelabu, permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Alveoli terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis pneumococcus kapiler karena tidak lagi kongesti.
• Stadium resolusi.
Eksudat berkurang dalam alveoli makrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrio dan menghilang serta patologis anatomis bronchopneumonia berbeda dengan pneumonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak- bercak dengan distribusi yang tidak teratur .
F. FOKUS PENGKAJIAN
a. Data Subjektif
 Onset dan lamanya batuk,demam atau dingin menggigil
 Warna dan konsistensi sputum
 Terapi yang dipakai sejak onset infeksi
 Tanda dan gejala: Onset mendadak dingin, menggigil.
b. Data Objektif
• Takipneu
• Gerakan dada nyeri dan terbatas pada daerah yang sakit
• Palpasi toraks untuk memeriksa ekspansi yang terbatas dan peningkatan vokal fremitus pada daerah yang terkena
• Auskultasi untuk memeriksa:
1 Suara pernafasan yang meningkat intensitasnya: suara bronkovesikuler, atau bronchial pada daerah yang terkena.
2 Suara Pernafasan tambahan ronkhi inspiratoir, pada sepertiga akhir inspirasi.
TES DIAGNOSTIK
• Diagnosa pnemonia bakterialis ditegakan bersdasar pada anamnesa pasien,infiltrat parenkim pada foto thoraks.Leukositosis dan kultur sputum.Hipoksemia dan asidosis repiratoris.Pemeriksaan mikroskopik Sputum dapat membatu penegakan diagnosis :
• Analisa warna sputum:
1 Mukoid tidak berwarna atau jernih proses noinfeksi.
2 Kuning kream: Stafilokokus pnemonia
3 Hijau: Psedomonas Pnemonia
4 Curent jelly: Klebisela Pnemonia
5 Berkara: Pneumokokal pneumonia
• Konsituen yang menunjukan infeksi meliputi: polimorfonuklear dan sel-sel epitel bersilia pada bronkus yang merupakan indek terhadap kerusakan epitel bronchial.
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1 Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sputum
2 Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi alveolus
3 Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar atau efek inflamasi
4 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia akibat mual-muntah, kelemahan fisik
5 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi
H. INTERVENSI
1 Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sputum
Intervensi :
a. Kaji frekwensi dan kedalaman pernafasan dan gerakan dada.
b. Auskultasi area paru-paru, catat area penuruan atau tidak ada aliran udara dan bunyi nafas adventisius misalnya mengi.
c. Pertahankan kelembaban udara inspirasi yang adekuat.
d. Penghisapan sesuai indikasi.
e. Kolaborasi bantu pengawasan efek pengobatan nebulizer.
f. Posisi untuk mencegah inspirasi.
g. Kolaborasi fisioterapi misalnya spirometri insitif, IPPB, tiupan botol bronkodilator analgetik.
2 Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi alveolus
Intervensi:
a. Kaji pengalaman nyeri anak.
b. Tingkatkan rasa aman dengan penjelasan yang jujur.
c. Persiapan anak dengan prosedur yang menyakitkan penggunaan destruksi.
d. Berikan anak privaci selama prosedur yang menyakitkan.
e. Berikan pujian pada anak untuk ketahanan.
f. Berikan anak cindera mata tentang nyeri
g. Kolaborasi pemberian analgetik
h. Pantau tanda-tanda Vital
3 Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar atau efek inflamasi
Intervensi :
a. Kaji kedalam dan frekwensi serta kemudahan bernafas.
b. Awasi frekuensi jantung.
c. Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku, catat adanya sianosis perifer (kuku) atau sianosis central / sorkokral.
d. Awasi suhu tubuh sesuai indikasi dan tanda vital yang lain.

e. Bantu tindakan kenyamanan untuk menurunkan demam dan menggigil misalnya selimut tambahan, suhu ruangan nyaman, kompres hangat.
a. Tinggikan kepala dan sering mengubah posisi.
b. Observasi penyimpangan kondisi, catat hipotensi, pucat sianosis, perubahan tingkat kesadaran , dispnea berat, gelisah.
c. Kolaborasi beri terapi oksigen tambahan.
4 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia akibat mual-muntah, kelemahan fisik
Tujuan perawatan: pasien menunjukkan nutrisi adekuat
Intervensi:
a. Berikan perawatan oral sesering mungkin, buang sekret, berikan tempat khusus untuk sekali pakai dan tisu.
b. Auskultasi bunyi usus.
c. Dorong periode istirahat selama 1 jam sebelum dan sesudah makan. Berikan porsi kecil tapi sering.
d. Hindari makanan penghasil gas dan minuman berkarbonat.
e. Hindari makanan yang sangat panas atau sangat dingin.
f. Timbang berat badan sesuai indikasi.
5 Intoleransi aktivitas berhhubungan dengan penurunan produksi energi, Penurunan suplai O2
Kriteri hasil:
a. Toleransi aktivitas klien meningkat
b. Aktiviti daili livimg terpenuhi, klien dapat mendemonstrasikan aktivitasnya.
Intervensi:
a. Kajji respon akttivitas pasien
b. Kaji adanya perubahan respiratori dan pulse rate, adanya dispneu, sianosis, dan disritmia.
c. Jadwalkan aktivitas pasien setelah terapi medikasi.
d. Gunakan oksigen bila diperlukan.
e. Ajari klien untuk mempertahankan kondisi pernapasan seperti menghindari merokok, suhu yang ekstrim, kegemukan dan stress.
f. Kaji tehnik pernapasan dan beri support psikologis untuk mengurangi ansietas dan dorong pasien untuk istirahat.