ASMA

A.    Definisi

Penyakit yang ditandai oleh obstruksi jalan nafas variabel, kambuhan dan reversibel dengan episode intermiten mengi dan dispnea yang diakibatkan oleh rangsangan yg tidak menimbulkan respons pada orang sehat.

B.     Etiologi

1.   Asma alergi

2.   Alergi (serbuk debu, binatang, makanan, bulu2 binatang), idiopatik/nonalergi tidak spesifik (infeksi pernafasan, lotion, emosi, polutanlingkungan) atau keduanya.

3.   Asma bronchiale Kejadian penting : setengah penderita alergi bahan diisap/ditelan (debu, serbuk tumbuhan, bulu binatang, bahan makanan tertentu & lain-lain). Bila skin test terjadi spasme bronkus : bentuk ekstrinsik

Intrinsik: Tidak menunjukkan skin test positif thdp berbagai alergen, sering ditemukan infeksi persisten sinus para nasalis.

C.     Gambaran Pemariksaan Laboratorium

1.   Makroskopik

Ditemukan pd bronkus & bronkhiolus lebih tebal dari pada biasa dan di dalam lumen terlihat kumpulan lendir yg kental dan liat kadang menyumbat lumen.

2.   Mikroskopik

Selaput lendir sembab, bersebukan sel radang eosinofil dan limfosit serta kelenjar hiperplasia, penebalan membran basalis, hipertropi otot polos, dalam lumen terdapat sekret lendir basofilik yg mengandung spiral curschman, kristal charcat teyden dan eosinofil

D.    Patofisiologi

                Patofisiologi asma diawali dengan reaksi inflamasi pada saluran pernafasan yang memicu terjadinya perubahan patofisiologi yang berupa bronki menjadi hiperresponsif dan terjadi bronkospasme. Sehingga mengganggu proses pertukaran udara dan ventilasi. Kebanyakan pasien berupaya mengatasi penyakit asma dengan baik. Namun begitu, pasien yang mengidap penyakit asma perlu ditangani secara serius karena reaksi asma bisa mengarah pada gagal nafas dan akhirnya menyebabkan kematian.

Akibat adannya reaksi antigen antibodi > dilepas mediator kimia > histamin slow releasing substance of anaphylaksis (SRSA), Eosinophilic chemolitik factor of Anaphylaksis (ECF.A) menyebabkan 3 hal :

1.   Kontriksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar /kecil > bronchospasme

2.   Peningkatan permiabilitas kapiler yg berperan dalam edema mukosa yg menambah sempit saluran nafas

3.   Peningkatan sekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus > bernafas lewat mulut > mukosa kering > saluran nafas terhambat.

4.   Akut : alveoli mengembang secara progresif (empisema) O2 tidak memadai melewati membran alveolar kapiler ke dalam darah (hipoksemia) dan sianotik.

5.   Pasien mengalami hiperventilasi & mengeluarkan CO2, > PaO2 berkurang, PaCO2 meningkat dan penderita > hiperkapnia > kelelahan > ventilasi tidak adekuat

6.   Asma ringan kronik > latihan berat/kegembiraan emosional > terjadi dispnea dan wheezing cepat.